近日，湖南农业大学王丹副教授团队联合中国农业科学院植物保护研究所宁约瑟研究员团队，在Journal of Integrative Plant Biology上发表了题为“E3 ubiquitin ligase mediated degradation of Rab GTPase suppresses an MAPKK and activates immunity in rice”的研究论文（http://doi.org/10.1111/jipb.70149）。该研究系统揭示了水稻Rab家族蛋白OsRab11C1作为免疫负调控因子的新功能，并阐明E3泛素连接酶EL5通过泛素化降解OsRab11C1，进而调控MAPKK通路并激活免疫的分子机制。

    当植物受到病原菌入侵时，能迅速启动由病原相关分子模式触发的免疫反应（PTI）。该过程依赖于多种功能蛋白在时间与空间层面的精密协调，其中小GTP结合蛋白起着关键调控作用。Rab家族蛋白作为植物中成员最多、功能最多样的一类小GTP酶，已被证实可正向调控免疫反应。然而，现有研究大多聚焦于其免疫激活功能，对于Rab蛋白是否在免疫稳态维持中发挥负调控作用，目前仍缺乏系统性的研究。

    该研究显示，稻瘟菌侵染后OsRab11C1表达水平显著上升。当该基因功能缺失时，突变体对稻瘟病的抗性显著增强，并伴随防御相关基因表达上调、活性氧迸发增强以及MAPK信号通路激活。为探索其调控机制，研究人员进一步鉴定出一个RING型E3泛素连接酶EL5。实验证实EL5可介导OsRab11C1发生泛素化修饰，并通过26S蛋白酶体途径促进其降解。进一步研究发现，OsRab11C1能够特异性与MAPKK激酶OsMKK6互作并维持其稳定；相反，EL5的过量表达则会加速OsRab11C1蛋白降解，从而降低OsMKK6稳定性，增强水稻的抗病性。值得注意的是，抑制OsMKK6表达同样可提高水稻对稻瘟病的抗性。

    该研究在植物免疫系统层面揭示了一种新的蛋白质稳态调节机制：RING型E3泛素连接酶通过翻译后修饰与降解途径调控Rab GTP酶功能，从而平衡免疫信号强度。基于这些结果，研究团队提出了“EL5-OsRab11C1-OsMKK6”这一新的免疫调控模块。该工作不仅加深了对植物免疫信号转导机制的认知，也为抗病分子育种提供了新的理论依据和基因资源。

    湖南农业大学和中国农业科学院植物保护研究所联合培养博士研究生蒋素为该论文的第一作者，湖南农业大学王丹副教授、肖应辉研究员和中国农业科学院植物保护研究所宁约瑟研究员为论文的共同通讯作者。该研究得到了中国农业科学院科技创新计划和国家自然科学基金等项目的资助。

小G蛋白OsRab11C1负调控稻瘟病的分子机制

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